Ob eiskalt oder nasskalt – der Winter stellt unser Immunsystem diesmal auf eine harte Probe. Großmutters alte Weisheit, dass kalte Füße oder nasse Haare das Erkältungsrisiko erhöhen, hält der Mediziner Dieter Conrad vom hessischen Hausärzteverband jedoch für ein Ammenmärchen. „Es stimmt allerdings, dass Viren ausgekühlte Körper mögen, deswegen entsteht auch Fieber als Abwehrreaktion“, sagt er. Auch die Außentemperatur hänge mit dem Infektionsrisiko zusammen. „Der Luftdruck beeinflusst, wie hoch Viren fliegen. Bei schlechtem Wetter steigen sie höher und damit steigt auch die Wahrscheinlichkeit, dass man sich ansteckt“, sagt Conrad.
Das Winterwetter birgt noch ein weiteres Gesundheitsrisiko. Ist es draußen ungemütlich feucht und kalt, hält man sich häufiger in geschlossenen Räumen auf. Das bedeutet weniger frische Luft und engeren Kontakt zu anderen Menschen. Bus, Büro und Einkaufszentrum werden so zu Tauschbörsen für Viren und Bakterien und damit auch für potenzielle Krankheiten. Denn selbst in unserem Körper sind wir nie alleine. Bei gesunden Menschen kommen auf jede Körperzelle zehn andere, die zu Pilzen, Bakterien oder anderen Einzellern gehören. Die meisten davon sind friedlich und werden erst gefährlich, wenn sie sich zu stark vermehren. Eindringlinge können dieses Gleichgewicht jedoch gründlich durcheinanderbringen. Im Kampf um den beliebten Lebensraum Körper ringen die Einzeller nicht nur miteinander. Auch zwischen Mensch und Mikrobe läuft ein ständiges Wettrüsten.
Im Laufe der Evolution hat sich das Immunsystem verschiedene Strategien angeeignet, um den winzigen Angreifern beizukommen. „Für unser Überleben ist das Immunsystem wichtiger als das Nervensystem“, sagt Michael Meyer-Hermann, der am Helmholz-Zentrum für Infektionsforschung in Braunschweig die Abteilung für System-Immunologie leitet. Dort untersucht er, wie sich das Immunsystem immer wieder auf unbekannte Eindringlinge einstellt.
Das Immunsystem arbeitet schnell aber unspezifisch
Ein gesunder Erwachsener kann auf verschiedene Verteidigungssysteme zurückgreifen: das angeborene und das erworbene Immunsystem. Die angeborene Immunantwort reagiert sehr schnell. Dadurch arbeitet sie aber auch unspezifisch und attackiert alle Erreger mit derselben Strategie. Zuerst erkennen sogenannte Killerzellen körperfremde Zellen, indem sie bestimmte Moleküle an deren Außenhülle überprüfen. „Diese Moleküle sind sozusagen der Personalausweis einer Zelle“, sagt Meyer-Herrmann. Passt der Ausweis nicht zum Körpergewebe, in dem sie sich befindet, bedeutet das ihr Todesurteil. Nun kommen die Fresszellen ins Spiel: Sie spalten die fremde Zelle in ihre Bestandteile auf. Dann präsentieren sie die „falschen“ Außenmoleküle den T-Zellen, spezialisierten weißen Blutkörperchen.
Bakterien lassen sich relativ leicht mit Antibiotika bekämpfen, die Zellbestandteile angreifen, die in Tieren und Pflanzen nicht vorkommen. Da die Einzeller ihr Erbgut relativ leicht verändern und sogar untereinander austauschen können, entwickeln
sie immer häufiger Resistenzen gegen Antibiotika. Besonders in Krankenhäusern sind multiresistente Varianten ein großes Problem.
Viren bestehen hauptsächlich aus Erbgut und einer Hülle aus Fetten und Eiweißen. Um sich vermehren zu können, benötigen sie eine Wirtszelle. Antibiotika sind bei ihnen wirkungslos, da diese die Wirtszellen angreifen müssten. Stattdessen versucht man, bereits das Eindringen der Viren zu verhindern, indem man mit Hilfe von Impfungen das Immunsystem auf sie ansetzt.
Die Zellen von infektiösen Pilzen wie beispielsweise Hefen ähneln menschlichen Zellen sehr stark. Wirksame Medikamente müssen daher an einem der wenigen Punkte ansetzen, in denen sich der Pilz vom Menschen unterscheidet. jvs
„Die T-Zellen aktivieren die Waffenindustrie des erworbenen Immunsystems“, sagt Meyer-Herrmann. Das erworbene Immunsystem springt ein, wenn fein abgestimmte Reaktionen gefragt sind, deshalb ist es auch langsamer. Die „Waffen“, die seine Zellen produzieren, sind die Antikörper. Sie entstehen in den B-Zellen, die als einziger Zelltyp immer neue Antikörpervarianten erzeugen. „B-Zellen sind die einzigen Körperzellen, die sich selbst mutieren können“, sagt Meyer-Herrmann. Diese Fähigkeit zur Veränderung birgt aber auch Risiken. Nicht alle der Millionen verschiedenen Versionen sind hilfreich, manche würden statt dem Feind das eigene Körpergewebe angreifen. Meyer-Herrmann und seine Kollegen zeigten nun im Rechenmodell, dass die B-Zellen mit ihren neuen Antikörpern in den Keimzentren der Lymphknoten ein strenges Testverfahren durchlaufen müssen. Nur, wenn die Antikörper zum Feind passen, haben die B-Zellen eine Überlebenschance und dürfen weiterproduzieren. Wenn nicht, werden sie von den Fresszellen zerlegt und ihre Bestandteile zur Wiederverwertung freigegeben. Können die neuen Antikörper den Feind erfolgreich abwehren, speichert der Körper die neue B-Zell-Variante anschließend für den nächsten Einsatz im Knochenmark. Im Laufe des Lebens stellt das adaptive Immunsystem so ein immer vielfältigeres Waffenarsenal zusammen.
Krankheitserreger bemühen sich ihrerseits, das Immunsystem auszuschalten oder sich wenigstens vor ihm zu verstecken. Insbesondere manche Viren, wie beispielsweise das Aids-erregende HI-Virus, sind damit erschreckend erfolgreich. Bei anderen Mikroorganismen findet das Immunsystem jedoch Wege, ihre Strategien zu umgehen, so wie bei Shigella flexneri. Der Darmerreger versucht, eine Immunantwort zu unterdrücken, indem er die Informationskette unterbricht. Normalerweise setzten infizierte Zellen sogenannte Chemokine frei. Diese Moleküle locken Immunzellen an. Um nicht getötet und gefressen zu werden, verhindert Shigella flexneri erfolgreich, dass die Zellen mit Chemokinen um Hilfe rufen.
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