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Krebsforscher Peter Lichter: "Es wird viele kleine Revolutionen geben"

Der Forscher Peter Lichter erhofft sich vom Internationalen Krebsgenom-Projekt eine gestärkte vierte Säule der Behandlung.

Peter Lichter  leitet die Abteilung  Molekulare Genetik im  Deutschen Krebsforschungszentrum.
Peter Lichter leitet die Abteilung Molekulare Genetik im Deutschen Krebsforschungszentrum.

Herr Professor Lichter, Sie koordinieren die deutsche Teilnahme am Internationalen Krebsgenom-Konsortium. Dessen Pläne gelten als das größte Krebsforschungsprojekt der Geschichte. Was haben Sie vor?

Das Konsortium plant, bei den 50 häufigsten Tumorarten sämtliche Veränderungen des Erbguts zu erfassen, die den Krebs verursachen oder zu seiner Ausbreitung im Körper beitragen. Ziel ist es erstens, die Proteine kennenzulernen, die der Körper anhand der veränderten Gene herstellt, um sie zielgerichtet blockieren zu können. Zweitens will man lernen, anhand des Erbguts vorherzusagen, wie schnell die Krankheit voranschreiten wird, um den Behandlungsplan daran anzupassen. Und drittens möchte man herausfinden, ob ein Patient auf eine bestimmte Behandlungsform überhaupt ansprechen kann. Um diese Ziele zu erreichen, ist es nötig, für jede Krebsart 500 Proben von erkranktem und ebenso viele von gesundem Gewebe zu untersuchen.

Warum so viele Proben?

Wir wissen noch nicht genau, wie variabel das Genom ist. Bisher haben wir nur erkannt, dass eine Krebszelle wesentlich mehr Veränderungen in ihrem Erbgut aufweist, als man lange Zeit vermutete. Um die entscheidenden Mutationen zu erfassen, die das Krebsleiden und später die Wanderung von Tumorzellen auslösen, muss man eine große Menge Proben anschauen.

In jeder Tumorprobe finden sich gesunde und entartete Zellen, in denen die Veränderung des Genoms unterschiedlich weit ist. Wie wollen Sie da einen Überblick gewinnen?

Zunächst einmal, indem wir Zellen aus gesundem Gewebe und entartete Zellen aus Tumorgewebe desselben Patienten miteinander vergleichen. Wenn ein bestimmtes Gen in sehr vielen Krebszellen verändert ist, wird es automatisch in Verdacht geraten, die Krankheit mit zu verursachen. Von vielen Veränderungen weiß man bereits, dass sie kritisch sind, weil man zum Beispiel die Funktion des Proteins kennt, für das das betroffene Gen den Bauplan enthält. Den letzten Beweis wird allerdings erst eine funktionelle Analyse des Gens zunächst im Reagenzglas und danach im Tiermodell erbringen.

Was wird so ein Mammutprojekt kosten?

Für jedes Einzelprojekt, also für jede der 50 untersuchten Krebsarten, müssen mindestens 15 Millionen Euro oder 20 Millionen Dollar aufgebracht werden. Macht zusammen 750 Millionen Euro. Das ist aber nur das Geld für Personal und Material. Mit Laborausstattung hinzu, kommt man leicht auf eine Milliarde Euro.

Sollte man das Geld nicht besser in Prävention investieren?

Für mich stellt sich diese Frage so nicht. Natürlich ist Prävention wichtig. Aber man kann nicht das Eine tun und das Andere lassen - auch wenn es immer noch Zweifler gibt, die befürchten, dass wir vom Krebsgenom-Konsortium nicht genügend lernen werden. Doch gerade solche Kritiker wollen unsere Daten oft als Erste haben.

Werden Sie die Tumortherapie revolutionieren?

Ich denke, es wird viele kleine Revolutionen geben. So fanden wir beim niedriggradigen Astrozytom - einem Hirntumor, der vor allem bei jungen Erwachsenen vorkommt - eine Genveränderung, die dort zuvor völlig unbekannt war. Man kennt sie allerdings vom schwarzen Hautkrebs und es gibt schon eine Therapie dagegen. Wir haben daher jetzt eine klinische Studie gestartet, in der der Wirkstoff, Sorafenib, an Patienten mit einem solchen Astrozytom getestet wird.

Spielen OP, Chemo- und Bestrahlung künftig noch eine Rolle?

Diese drei Säulen der Krebstherapie bleiben bestehen. Wir werden die vierte, die molekulare Therapie, weiter stärken.

Was erhoffen Sie sich konkret?

Wir werden Medikamente haben, die sehr viel besser und zielgerichteter wirken. Meine Hoffnung ist, dass wir aus Krebs eine chronische Erkrankung machen können, mit der die Patienten viele Jahre oder gar Jahrzehnte gut leben können. Und natürlich wollen wir mehr Menschen mit Krebs heilen.

Ist die Pharmaindustrie bereit, so viele Arzneien zu entwickeln, die keine Kassenschlager sind?

So viele neue Medikamente sind vielleicht gar nicht nötig. Es deutet sich an, dass man in unserem genomischen Atlas auf Berge und Hügel stoßen wird. Bei den Bergen handelt es sich um Erbgutveränderungen, die in vielen Tumorarten vorkommen, bei den Hügeln um solche, die seltener sind. Interessant für die Industrie sind zunächst die Berge. Allerdings ist ein Berg bei einer Tumorart oft ein Hügel bei einer anderen Tumorart. Viele Medikamente, die bislang nur bei einer ganz bestimmten Krebserkrankung verabreicht wurden, könnten künftig bei verschiedenen Tumorleiden zum Einsatz kommen.

Interview: Anke Brodmerkel

Datum:  23 | 2 | 2010
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