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24. Oktober 2012

Neue Gentherapie: Eigener Kern in fremder Hülle

 Von Anne Brüning
Rhesusäffchen Chrysta.  Foto: Sutton

Forscher in den USA erproben eine neuartige Therapie zur Vermeidung bestimmter Erbkrankheiten. Sie ist ethisch gesehen fragwürdig.

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Forscher in den USA erproben eine neuartige Therapie zur Vermeidung bestimmter Erbkrankheiten. Sie ist ethisch gesehen fragwürdig.

Sie heißt Chrysta, ist drei Jahre alt und kerngesund. Shoukhrat Mitalipov hat über die Entwicklung des niedlichen Wesens mit den großen Augen gewacht wie ein Vater über sein Kind. Chrysta ist aber ein Rhesusäffchen. Sein Gedeihen liegt dem Entwicklungsbiologen von der Oregon Health & Science University in Beaverton, USA, so sehr am Herzen, weil es mit einer neuen medizinischen Therapie verknüpft ist. Sie soll einst Frauen, die Krankheiten in sich tragen, die über die Mitochondrien vererbt werden, zu einem gesunden Kind verhelfen.

Mitochondrien sind wichtige Bestandteile einer jeden Zelle. Ihre Aufgabe ist es, die Zelle mit Energie zu versorgen. Jede Zelle enthält Tausende dieser kleinen Kraftwerke. Sie entstehen teilweise unabhängig vom Zellkern und dem dort in den Chromosomen enthaltenen Erbgut. Denn Mitochondrien haben ihr eigenes Erbgut, bestehend aus 37 Genen. Vererbt werden sie über die Zellflüssigkeit (Zytoplasma) der Eizelle, aus der ein Mensch hervorgeht – also immer von Mutter zu Kind.

Krankheiten können vererbt werden

Veränderungen in den Mitochondrien-Genen können zu einer Reihe von Krankheiten führen, etwa Taubheit, Erblindung und Herzkrankheiten. Sie werden vererbt, wenn die Mutation auch in den Keimzellen vorkommt. Dabei kommt es auf die Mutter an.
Der aus Russland stammende Mitalipov und sein Team arbeiten an einer Gentherapie, die den Betroffenen zu gesunden eigenen Kindern verhelfen soll. Sie wollen das Zytoplasma der Eizelle austauschen.

Eines Tages könnte die Therapie wie folgt vonstattengehen: Der erbkranken Frau wird eine reife Eizelle entnommen. Der Zellkern der Eizelle wird in die zuvor von ihrem Kern befreite Eizelle einer Spenderin mit intakten Mitochondrien übertragen. Diese Eizelle, die zu mehr als 99 Prozent die Gene der Mutter enthält und zu weniger als ein Prozent die Gene der Mitochondrien-Spenderin, wird in der Petrischale befruchtet und der erbkranken Frau in die Gebärmutter übertragen.

Noch befindet sich die Methode im Entwicklungsstadium. Mitalipovs Team hat jedoch einen wichtigen Meilenstein erreicht. Nach Versuchen an Rhesusäffchen, aus denen auch Chrysta hervorging, haben die Forscher nun erstmals menschliche Eizellen manipuliert. Wie sie im Fachmagazin Nature berichten, funktioniert der Zytoplasma-Austausch beim Menschen recht gut. An 65 Eizellen nahmen sie ihn vor, 60 davon ließen sich befruchten, 44 entwickelten sich einige Tage bis ins Blastozystenstadium weiter, in dem bei einer künstlichen Befruchtung die Eizelle normalerweise übertragen wird. Diesen letzten Schritt haben die Forscher jedoch nicht gemacht. Stattdessen züchteten sie aus den Blastozysten Stammzellen. Diese unterschieden sich nicht von Stammzellen aus der Kontrollgruppe. Mitalipovs Fazit: „Mit unserer Methode ist es möglich, die mitochondriale DNA erfolgreich zu ersetzen.“

Wie der Forscher berichtet, arbeitet er nun auf klinische Versuche hin, bei denen die manipulierten Eizellen auch übertragen werden sollen. Dazu braucht das Team grünes Licht von der US-Arzneimittelbehörde FDA. Wie sie dazu steht, ist offen. Ein positives Signal für die Fortsetzung seiner Arbeit kam jedoch bereits aus Großbritannien. Das dortige Bioethik-Gremium, der Nuffield Council on Bioethics, kam im Juni dieses Jahres zu dem Schluss: „Wenn sich diese neuen Techniken als angemessen sicher und effektiv erweisen, dann wäre es für Familien ethisch, sie anzuwenden.“ Das Gremium spricht sich dafür aus, die Therapie weiter zu erforschen.

Äffchen Chrysta als lebender Beweis

Mit dem drei Jahre alten Äffchen Chrysta hat Mitalipov immerhin schon einen leibhaftigen Beweis für das Gelingen des Zytoplasma-Transfers. Für den Versuch, bei dem es entstand, haben die Forscher sogar schon praktische Aspekte ihrer Therapie bedacht. Das Timing der Eizellgewinnung ist nämlich schwierig. Die Zellkerne sollten möglichst in frisches Zytoplasma transferiert werden. Zugleich die Eizellen der Spenderin und der Empfängerin zu gewinnen, ist aber nicht so einfach. Chrysta – sowie drei weitere Artgenossen – entstanden daher aus dem Zellkern von zunächst tiefgefrorenen und später wieder aufgetauten Eizellen von Rhesusäffinnen. Die Jungtiere wurden gründlich untersucht und weisen bisher keine Auffälligkeiten auf. Sie lassen hoffen, dass auch das praktischere Vorgehen funktioniert.

Für deutsche Experten wie den Reproduktionsmediziner Klaus Diedrich vom Universitätsklinikum Schleswig-Holstein in Lübeck ist die Methode trotzdem noch Zukunftsmusik: „Bevor daraus eine Therapie wird, muss einwandfrei bewiesen werden, dass die so entstehenden Kinder gesund sind.“ Er findet es wichtig, die gesamte Kette der Behandlung zunächst weiter im Tiermodell zu erproben. Als Option für Frauen mit mitochondrialen Krankheiten sei das Verfahren jedoch interessant. „Es ist spannend, dass es überhaupt funktioniert. Denn dieser Eingriff am Zellkern ist durchaus ein mächtiger“, sagt der Reproduktionsmediziner.

Der Humangenetiker Claus Bartram von der Universität Heidelberg gibt indes zu bedenken, dass das aufwendige Verfahren grundsätzlich nur für ganz wenige Personen infrage kommt. „Mitochondriale Erkrankungen sind sehr selten, sie treten nur bei einer von zehntausend Personen auf“, sagt Bartram. Bei einem Großteil der Leiden spiele zudem trotzdem noch das Erbmaterial aus dem Zellkern eine Rolle. Denn die meisten der 900 Bauteile, aus denen sich ein Mitochondrium zusammensetzt, haben ihre Anleitung im Zellkern. „Nur 13 Bestandteile des Mitochondriums sind im Mitochondrium-Genom codiert“, sagt Bartram.

Unberechenbare Krankheit

Eine Gentherapie, wie die Forscher aus Oregon sie entwickeln, komme demnach nur für solche mitochondrialen Erkrankungen infrage, die ausschließlich über das Genom der Zellkraftwerke vererbt werden. Die Lebersche Optikusatrophie ist eine solche Krankheit. Sie tritt zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr auf, betrifft den Sehnerv und führt zur Erblindung. „Gerade diese Krankheit zeigt aber auch, dass es oft auch ohne Gentherapie geht“, sagt Bartram, „denn die Söhne von Frauen mit Leberscher Optikusatrophie erkranken zu 40 Prozent, Töchter nur zu 10 Prozent.“ Das liegt daran, dass es so viele Mitochondrien in jeder Zelle gibt und dass sie je nach Gewebe unterschiedlich aktiv sind. Bartram: „Eine Mutation kann sich quasi auch rausverdünnen.“

Ganz so dringlich ist eine solche Therapie demnach also nicht. Interessant wird sein, wie die US-Behörde FDA dazu steht. Auf alle Fälle werden Wissenschaftler hierzulande die weitere Entwicklung allenfalls interessiert beobachten können. Denn Forschungsarbeiten in dieser Richtung und die Anwendung einer solchen Therapie würden gegen das Gesetz verstoßen. „Es handelt sich um nach dem Embryonenschutzgesetz verbotenes Klonen“, sagt der Medizinrechtler Jochen Taupitz von der Universität Mannheim. „Ethisch fragwürdig“, ergänzt Reproduktionsmediziner Diedrich, „ist es auf alle Fälle.“

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